Die Lunge kommt als Erstes in den Sinn, wenn es um Schäden durch Luftverschmutzung und Tabakrauch geht. Dass beide Belastungsfaktoren auch dem Zahnfleisch zusetzen, zeigen zwei aktuelle Untersuchungen.
Mit der Atemluft gelangen auch Mikropartikel wie Feinstaub in den Körper, die nicht nur in der Lunge, sondern ebenso auf den Mundschleimhäuten landen können. Eine im Fachjournal „Air Quality and Atmospheric Health“ erschienene Tierstudie hat nun untersucht, was Feinstaub im oralen Bereich konkret anrichtet. Für die Experimente wurden 40 männliche Mäuse über 30 beziehungsweise 60 Tage entweder gefilterter Luft oder hoch konzentrierten PM2.5-Partikeln aus einem stark befahrenen Stadtgebiet in São Paulo ausgesetzt. Bei einem Teil der Tiere wurde zusätzlich eine Parodontalentzündung ausgelöst.
Selbst bei den bislang beschwerdefreien Tieren hinterließ die Feinstaubbelastung sichtbare Spuren: Das Schleimhautgewebe an Zunge und Zähnen wies strukturelle Veränderungen auf, war verdickt und stärker verhornt. Immunzellen sammelten sich vermehrt an, die Aktivität der an Entzündungsreaktionen beteiligten Mastzellen nahm zu, ebenso die Zahl mehrerer entzündungsaktiver Botenstoffe. Gleichzeitig geriet das Gleichgewicht zwischen oxidativem Gewebeschaden und körpereigenen Schutzmechanismen ins Wanken.
Bei jenen Tieren, die bereits an einer Parodontitis erkrankt waren, wirkten die Partikel als „Brandbeschleuniger“: Die Entzündung eskalierte, knochenabbauende Zellen wurden stimuliert, und der Verlust des Alveolarknochens fiel deutlicher aus als in der unbehandelten Vergleichsgruppe. Feinstaub gilt den Autoren zufolge nicht als eigenständige Ursache einer Parodontitis, könnte jedoch als Umweltfaktor das Entzündungsgeschehen im Parodontium ungünstig beeinflussen.
Rauchen verschiebt die Keimbalance im Mund
Einen anderen Mechanismus beleuchtet eine Untersuchung aus Südafrika, die Plaqueproben aus der Zahnfleischfurche von 128 Erwachsenen analysiert hat. Bei Rauchern traten Parodontitis-assoziierte Keime – darunter Fusobacterium, Campylobacter sowie Tannerella forsythia – deutlich häufiger auf als bei Nichtrauchern. Die Autoren machen dafür unter anderem Nikotin und weitere Tabakinhaltsstoffe verantwortlich, die den Speichelfluss drosseln und dadurch das Mundmilieu so verschieben, dass sich pathogene Bakterien leichter im subgingivalen Bereich etablieren können. Auch E-Zigaretten sind nach gegenwärtigem Forschungsstand keine risikofreie Ausweichoption.
„Parodontitis ist keine rein lokale Erkrankung des Zahnfleischs, sondern das Ergebnis eines komplexen Zusammenspiels aus Keimbelastung, Immunreaktion und individueller Anfälligkeit“, erläutert die in Berlin-Adlershof tätige Zahnärztin Dr. Maren Schmidt. „Faktoren wie Rauchen, aber auch systemische Erkrankungen oder chronische Stressbelastungen können das Immunsystem des Zahnfleischs dauerhaft schwächen und so die Voraussetzungen dafür schaffen, dass entzündliche Prozesse Fuß fassen oder sich weiter ausbreiten.“ Für Patientinnen und Patienten, die in städtischen Hochbelastungslagen wohnen und/oder rauchen, verdichten sich damit die Argumente für eine engmaschige Prophylaxe und eine konsequente häusliche Mundpflege.
